12月5日，曹萌博士作了题为《LILRB4影响肿瘤微环境中调节性T细胞功能参与肿瘤发生发展的作用及机制研究》的报告。该研究聚焦于免疫抑制性受体LILRB4，深入探索其在肿瘤微环境中的关键作用。通过大量实验观察与数据分析发现，该基因能够改变肿瘤微环境中巨噬细胞的极化状态，该基因高表达与具有免疫抑制性的M2型巨噬细胞高表达密切正相关；而M2型巨噬细胞能够分泌调节性T细胞的趋化因子，从而使得调节性T细胞聚集，进一步促进肿瘤发生发展。这一研究成果为肿瘤发生发展机制提供了新视角，有望为肿瘤的诊断与治疗开辟新路径。

曹萌博士汇报题为《LILRB4影响肿瘤微环境中调节性T细胞功能参与肿瘤发生发展的作用及机制研究》的报告

12月8日，刘彩艳博士作了题为《八宝丹通过抑制肝癌中M2表型巨噬细胞进而抑制肝癌细的胞增殖和转移并增强卡瑞利珠单抗的抗肝癌疗效》的报告。该研究阐述了八宝丹逆转了由M2表型巨噬细胞诱导的肝癌细胞增殖和转移，通过抑制NCAPH/PI3K/AKT/mTOR信号通路的传导增强了低剂量卡瑞利珠单抗的抗肝癌疗效，并通过抑制TGF-β/p-Smad3信号通路减缓了高剂量卡瑞利珠单抗引起的毒副作用。这一研究成果为八宝丹通过免疫疗法抗肝癌提供了新思路，同时也为临床上中药联合免疫检查点治疗肝癌提供了一定的科学依据。

刘彩艳博士汇报题为《八宝丹通过抑制肝癌中M2表型巨噬细胞进而抑制肝癌细的胞增殖和转移并增强卡瑞利珠单抗的抗肝癌疗效》

的报告

12月10日，张梓颀博士进行了《共轭高分子对淀粉样蛋白聚集行为的影响及其神经保护作用研究》进展报告，介绍了现阶段用于阻止或减缓淀粉样蛋白错误折叠和聚集的淀粉样蛋白聚集抑制剂的研究进展，具体包括多肽类抑制剂、天然化合物、小分子抑制剂、纳米颗粒和多功能材料等。同时展示了特定结构的共轭高分子能有效干预淀粉样蛋白的聚集过程，改变其聚集形态及动力学特性。更关键的是，该高分子还展现出神经保护作用，可缓解由淀粉样蛋白聚集引发的神经细胞毒性，有望推动相关药物研发。

张梓颀博士汇报题为《共轭高分子对淀粉样蛋白聚集行为的影响及其神经保护作用研究》的报告

12月24日，杜重阳子博士进行了《Rheb/mTORC1信号通路调控Plin3依赖的脂噬过程参与轴突退变的机制研究》课题思路汇报，旨在研究神经元缺失Rheb降低mTORC1活性导致Plin3磷酸化水平降低，使得细胞脂噬过程启动受阻导致神经元异常脂质累积，从而导致神经元损伤和轴突退变。此研究将用Rheb神经元特异性敲除小鼠（Rheb CamKII-KO）明确神经元缺失Rheb是否会导致神经元脂质积累，神经元异常的脂质积累是否会导致轴突退变以及神经元缺失Rheb引起的脂质积累是否依赖于mTORC1/Plin3。

杜重阳子博士汇报题为《Rheb/mTORC1信号通路调控Plin3依赖的脂噬过程参与轴突退变的机制研究》的报告

在本月学术活动期间，所长苟兴春教授积极参与，并与大家进行了充分且热烈的讨论。他认真倾听每一位报告人的研究内容，并鼓励大家在科学研究中勇于尝试，不断创新，为汇报人提出了多条详细且可行的指导建议。

（审核：苟兴春）